Kimutathatatlan vírusterhelés és alacsony HIV-vírus replikáció

336

Állapot lekérése "észlelhetetlen” és az ottmaradás gyakran a fő cél a HIV-fertőzöttek számára. Azok az emberek, akik kimutathatatlan vírusterhelést tartanak fenn 50-nél kevesebb vírus kópiával milliliterenkénti vérben, nemcsak saját egészségi állapotukat javítják, hanem Csökkentse az átvitel valószínűségét HIV fertőzés szexuális partnerei számára. De a gyógyszerekhez és az egészségügyi ellátáshoz való jog megszerzése az egyenlet nagy részét képezi, nem ez a teljes történet. Még azoknál az embereknél is, akik betartják a gyógyszeres kezelési rendet, időnként előfordulhat, hogy vírusterhelésük megnövekszik, vagy azt tapasztalhatják, hogy a vírusterhelés folyamatos, még ha alacsony is, de a vírusterhelés nem észlelhető .

Ez zavartság és félelem forrása lehet. David Fawcell, PhD, LCSW nemrég negatív érzelmeket észleltek a vírusterhelés visszapattanására. Azt tapasztalta, hogy vírusterhelése nem volt kimutatható, amíg váratlanul fel nem emelkedett 400-ról, majd visszatért a kimutatható szint fölé. „Az, hogy nem rendelkezel orvosi és pszichológiai támogatással () a „biztonsági hálódban”, hogy „kimutathatatlan” vagy, felébresztette a HIV-fertőzöttek bizonytalanságát, akiket kínoz a jövő miatti aggodalom, amit kiszorítottam a tudatomból, miközben az észlelhetetlen volt. még tetézi, ha látom, hogy mások, akik meggondolatlanul művelnek, elérik kimutathatatlan státuszukat” – mondta.

Annak érdekében, hogy tippeket kapjunk arra vonatkozóan, hogyan érhetjük el és hogyan maradhatunk észrevétlenül, és miért küzdenek egyesek azért, hogy elérjék vagy észrevétlenül maradjanak, Keith Henryvel, MD, a Hennepin Medical Center HIV specialistájával beszélgettünk, aki több mint 25 éves tapasztalattal rendelkezik a HIV-fertőzöttek gondozásában. .

 

BÉTA: először nézzük meg, mi az, hogy „kimutathatatlan”?

Dr. Keith Henry: Az észlelhetetlen a vírus olyan alacsony szintjére utal, hogy standard vírusterhelési mérésekkel nem lehet kimutatni. A „nem kimutatható” általában 40 kópia/ml-nél kisebb vírusterhelést jelent. De a különböző tesztek képesek kimutatni a vírus kópiáinak számát a vérben különböző küszöbértékeken. Laboratóriumunk valóban képes kimutatni az alacsonyabb szintet 20 kópia/ml-nél kisebb számoknál, de a jelentés szándékosan az alacsony szintet egyszerűen „40-nél kevesebb”-ként jelzi. Ezen a ponton nincs klinikai jelentősége annak, ha egy személy vírusterhelése az egyik viziten 20, a másikon pedig 40, és nem akarjuk, hogy a betegek (akik számítógépen keresztül hozzáférhetnek laboreredményeikhez) erőfeszítéseket és kísérleteket tegyenek a változás érdekében. vírusterhelés azon a szinten.

Beszéljünk az alacsony szintű virémia (alacsony szintű vírusreplikáció) eseteiről, 40 és 500 kópia/ml között. Lát-e olyan embereket a klinikáján, akiknek a vírusterhelése ebben a tartományban van, és akik korábban nem voltak kimutathatók, vagy röviddel a kezelés megkezdése után soha nem jutottak kimutathatatlanná?

Igen, és hadd magyarázzam el itt néhány árnyalatot.

Ha egy személy nem volt kimutatható, akkor a vírusterhelése egyszer alacsony szintre emelkedik, és gyorsan ismét kimutathatóvá válik, amit „blipnek” neveznek. Ez többféle okból megtörténhet, például ha a gyógyszer-adherencia megszakad. Néha minden magyarázat nélkül előfordulhatnak zökkenők, és általában nem kell aggódni, ha a személy ismét észlelhetetlen vírusterheléssel rendelkezik.

Az 50 és 200 kópia/ml közötti tartományban maradó vírusterhelést kissé nehezebb értelmezni. Lehetséges, hogy a személy nem szedi naponta az ART-t, de ez egy másik oka is lehet annak, hogy a személy nem éri el vagy nem marad észlelhetetlen vírusterhelési szintet. Ismerek legalább egy olyan beteget, aki hihetetlenül ragaszkodó, és soha nem hagy ki egy adagot. A klinikán tett minden egyes látogatása alkalmával vírusterhelése 50 és 200 kópia/ml között lesz. Ez egyfajta rejtvény, hogy miért történik ez.

Azok az emberek, akik tartósabb, 200 kópia/ml feletti vírusterhelést tapasztalnak, kissé aggasztóbbak. Valószínűbb, hogy terápiás kudarcot fognak tapasztalni, és gyógyszereik minden szinten leállnak vírusterhelésük szabályozásában, és az ilyen gyógyszerekkel szemben rezisztens mutáció alakul ki bennük.

El tudod képzelni, hogy egy 100%-ban ragaszkodó személy miért tenné ezt a kimutatható vírusterhelés?

Ha nem az adherencia a probléma, van néhány eltérő elképzelés a virémia alacsony szintjéről. Előfordulhat, hogy egyes terápiás sémák, amelyek jellemzően három gyógyszerből állnak, nem gátolják teljes mértékben a HIV-replikációt. Előfordulhat, hogy a gyógyszerek nem hatolnak be eléggé ahhoz, hogy teljes mértékben behatoljanak a szervezetbe, például a zsigerekben és a nyirokszövetekben, vagy a központi idegrendszer azon területein, amelyek „adóparadicsomok” vagy a HIV tározói. A HIV-fertőzött betegek limfoid szövetei gyakran nagyon ijesztőek, talán azért, mert a mély szövetekkel menedéket kínálnak a HIV számára. A szélütés vagy a gyulladásos kitörések szintén hozzájárulhatnak a HIV aktiválásához olyan szövetekben, amelyek a vírust a véráramba juttathatják, ahol kimutatható.

A gyógyszerrezisztencia egy másik kérdés. Tudjuk, hogy egyes gyógyszerek, mint például az Atripla, nagyobb valószínűséggel termelnek rezisztens HIV-törzseket. Egyes terápiás sémák, például a proteázgátlók és a dolutegravir által vezérelt terápiák, kisebb valószínűséggel okoznak gyógyszerrezisztenciát. Tehát amikor a vírus visszapattanása elég magas ahhoz, hogy aggódjunk a gyógyszerrezisztencia miatt, genotipizálást végzünk.

Ha gyógyszerrezisztens mutációt talál, mit tegyen? Változtat az illető ART-kezelésén?

Ha egy személy vírusterhelése 500 kópia/ml felett marad, és a teszt pozitív a rezisztenciamutációra, ez a terápiás kudarc bizonyítéka lenne. Ezen a ponton szeretnék változtatni a terápiás renden.

De ez egy nehéz kérdés megválaszolása, ha valaki vírusterhelése állandó 200-500 kópia/ml. Íme az egyik ok, amiért így gondolom:

Laboratóriumunk néhány éve váltott egy új típusú vizsgálati módszerrel, amellyel vírusterhelési teszteket végeztünk. És hirtelen egy adag betegünk, akiket elnyomtak, 100 és 500 kópia/ml közötti vírusterheléssel bukkant fel. Genotípus-tesztet végeztünk annak megállapítására, hogy az emberekben kialakult-e gyógyszerrezisztencia, és azt találtuk, hogy sokan rezisztensek az M184V mutációt hordozó emtricitabinnal vagy a K103N mutációval rendelkező efavirenzzel szemben. Mielőtt elkezdtünk volna reagálni erre az új információra, és új terápiás sémáknak vetettük volna alá az embereket, megváltoztattuk a vizsgálati és vírusterhelési vizsgálati eljárásunkat egy olyanra, amelyben sokkal magabiztosabbak voltunk, majd a betegek többségének vírusterhelése enyhült, és kimutathatatlanná vált újra.

Ez igazán meglepett minket. Lehetséges, hogy a rezisztencia tesztelésére használt teszt képes volt kimutatni a kisebbségben lévő, de rezisztens HIV-törzseket, de valahogy összességében nem tudták kitölteni a teljes rendszert, így az emberek továbbra is képesek voltak alacsony szinten tartsa a vírusok szintjét a vérében.

De éppen ezért az esemény előtt automatikusan azt mondanám, hogy ha alacsony szintű virémiás rezisztenciamutációt észlel, akkor módosítania kell a terápiás rendet. De mivel rezisztencia mutációkat találtunk azokban az emberekben, akiket a végén újra teszteltek, mint kimutathatatlant, azt mondanám, hogy talán nem is olyan fekete-fehér. Nincs mód arra, hogy megváltoztassam a dogmatikus gyógyszeres terápiát, amint rezisztenciamutációt észlel. Szerencsére ma már léteznek ezek a még hatásosabb kezelési rendek, egyszerűbb, proteázgátlók és dolutegravir által vezérelt kezelési rendek, amelyek nagymértékben akadályozzák a rezisztenciát, így nagyon ritkán tapasztalunk gyógyszerrezisztenciát.

Van más oka annak, hogy az emberek alacsony szintű virémiát kaphatnak?

Mindig holisztikusan értékelem az összes beteget és testük reakcióit. Ez magában foglalja az élelmiszereket, a vény nélkül kapható gyógyszereket és az alternatív gyógyszereket. Volt egy betegem, aki egy ideig vírusos krízisben szenvedett, és nem tudtuk megtudni, mi történik. Kiderült, hogy elkezdett inni egy adag grapefruitlevet, és ez a proteázgátlója szintjének csökkenését okozta. A Nanaimo wort, a protonpumpa-gátlók és a hisztamin-2 receptor blokkolók, például a cimetidin szintén befolyásolhatják egyes HIV-gyógyszerek metabolizmusát.

Cláudio Souza fordította az eredetiből in Kimutathatatlan és alacsony szintű HIV-vírus replikáció és felülvizsgálta Mara Macedo

5. január 2016. Által Emily Newman